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Astaxanthine

1- Qu’est-ce que l’astaxanthine ?

L’astaxanthine est un pigment naturel rouge de la famille des caroténoïdes xanthophylles. Elle est présente naturellement dans les algues comme dans la microalgue Haematococcus pluvialis. Dans la nature, l’astaxanthine protège les microalgues lorsqu’elles sont soumises à un stress extérieur (rayonnement du soleil trop important, température modifiée, eau insuffisante).

Pour notre produit Antipollution, nous avons sélectionné une astaxanthine provenant de la biomasse de l’algue Haematococcus pluvialis à haute pureté et forte concentration.

2- Sa valeur

La molécule d’astaxanthine est une chaine allongée de doubles liaisons conjuguées non polaires qui contient deux groupes polaires terminaux. Cette ambivalence lui permet d’accéder facilement à la couche phospholipidique des membranes cellulaires.

La longue chaine de liaisons conjuguées concentre de nombreux électrons. L’astaxanthine libère des électrons pour neutraliser les radicaux libres. Elle est notamment un puissant piégeur de l’oxygène singulet. Elle est 800 fois plus puissante que le coenzyme Q10, 3000 fois plus puissante que le resvératrol et la quercétine et 6000 fois plus puissante que la vitamine C pour piéger l’oxygène singulet (Nishida, 2007).

3- Étude in vitro faite sur des fibroblastes humains exposés aux UV-A sur le pouvoir antioxydant

Les UV-A sont responsables des taches pigmentaires, du vieillissement de la peau et des rides. Dans cette étude, les fibroblastes qui sont des cellules de la peau ont été traités aux UV-A pour mimer l’exposition de la peau au soleil pendant 1 à 2 heures.

En présence d’astaxanthine, la mort cellulaire a été plus faible et le nombre d’espèces réactives à l’oxygène a été diminué jusqu’à 50 % sur des fibroblastes exposés à des UV-A. L’étude a montré que l’augmentation du taux d’espèces réactives à l’oxygène et l’apoptose induites par les UV-A ont été corrélés avec l’activation de la caspase-3. L’astaxanthine serait donc impliquée dans l’inhibition de l’activation des caspases.

Également, avec les UV-A, les enzymes antioxydantes SOD et CAT ont été réduites et l’astaxanthine a contré cet effet. Le gène HO-1 (hème oxygénase-1) est un gène induit en réponse au stress oxydant et qui module la réponse inflammatoire. Avec l’astaxanthine, l’expression de ce gène induit par les UV-A a été réduit (Camera et al, 2008).

Étude in vitro faite sur des cellules de la peau humaines exposés aux UV-B sur le pouvoir anti-inflammatoire

Les UV-B du soleil pénètrent dans le derme et sont responsables des coups de soleil, des brûlures et des cancers de la peau.

Les résultats ont montré que l’exposition des kératinocytes humains aux UV-B a induit la sécrétion de cytokines inflammatoires (IL-1 alpha, IL-6, IL-8, TNF-alpha) et que leur sécrétion a été réduite en présence d’astaxanthine.

Par ailleurs, avec l’exposition des fibroblastes humains aux UV-B, la sécrétion de métalloprotéinase matricielle a été induite. Il s’agit d’une protéine qui contribue à la formation des rides. Le traitement avec l’astaxanthine a inhibé sa sécrétion (Tominaga et al, 2017).

Étude clinique de 4 mois faite chez 65 femmes de 35 à 60 ans exposées au soleil et à la sécheresse

Cette étude a été faite pour évaluer les effets sur la peau de la prise de 6 et 12 mg d’astaxanthine par jour par voie orale en comparaison à un placebo.

Au bout de 4 mois d’exposition au soleil et à la sécheresse, les rides et l’hydratation de la peau ont été empirées avec le placebo alors que l’intégrité de la peau a été maintenue chez les femmes qui ont pris de l’astaxanthine. Dans cette étude, la prise de 12 mg d’astaxanthine a permis de réduire la production de cytokines inflammatoires induite par l’exposition au soleil et à la sécheresse (Tominaga et al, 2017).

Étude clinique de 6 semaines faite chez 36 hommes de 20 à 60 ans

Après 6 semaines de prise de  6 mg d’astaxanthine, la largeur des rides au niveau du contour de l’œil et l’élasticité de la peau ont été améliorées et la perte en eau a été plus faible (Tominaga et al, 2012).

 

Ces informations sont présentes à titre informatif. Les effets de cet ingrédient n’ont pas tous été validés par l’EFSA. L’ingrédient mentionné n’est pas prévu pour traiter, guérir ou prévenir aucune maladie.

 

Bibliographie

Camera E, Mastrofrancesco A, Fabbri C, Daubrawa F, Picardo M, Sies H, Stahl W. Astaxanthin, canthaxanthin and b-carotene differently affect UVA-induced oxidative damage and expression of oxidative stress-responsive enzymes. Experimental Dermatology. 2008 ; 18:222-231.

Tominaga K, Hongo N, Karato M, Yamashita E. Cosmetic benefits of astaxanthin on humans subjects. Acta Biochim Pol. 2012 ; 59(1):43-47.

Tominaga K, Hongo N, Fujishita M, Takahashi Y, Yuki Adachi Y. Protective effects of astaxanthin on skin deterioration. J Clin Biochem Nutr. 2017 ; 61(1): 33-39.

Nishida Y, Yamashita E, Miki W. Quenching activities of common hydrophilic and lipophilic antioxidants against singlet oxygen using chemiluminescence detection system. Carotenoid Science. 2007 ; 11:16-20.